UL16结合蛋白1在子痫前期孕妇外周血外泌体中表达的分析
PE的发病机制目前概括而言，是在妊娠早期，滋养层细胞侵袭子宫肌层不足，造成子宫螺旋动脉重铸障碍，导致胎盘灌注不足，胎盘局部发生缺血、缺氧损伤，随后受损的胎盘使母-胎界面氧化应激增加，胎盘分泌大量的不良因子及细胞碎片进入母体循环，诱导母体发生过度的系统性炎症反应及血管内皮功能紊乱，临床上表现出疾病症状。子宫蜕膜自然杀伤细胞（uNK）在维持正常妊娠中起到一定的作用，ULBP1是uNK细胞的一种自然杀伤细胞活化性受体凝集素样同型二聚体（NKG2D）配体（NKG2DL）的一个亚类，通过与相应受体结合，会影响uNK细胞的生物学功能。最近有研究报道，ULBP1在PE患者胎盘中表达上调进而影响PE的发生发展。本研究中通过ELISA法检测了PE患者外周血外泌体中ULBP1的水平，发现其明显升高，因此，我们猜测PE患者的胎盘由于缺血缺氧等应激性状态导致释放表达ULBP1的外泌体增加，并且进入到外周血循环中表现出其水平上的变化。
综上所述，PE患者外周血外泌体中ULBP1水平升高，可能会为PE的诊治提供一定依据。但本研究的样本取材于妊娠晚期，在发生PE之前其表达量是否已经发生变化不得而知，今后可以探索外周血外泌体中ULBP1的水平是否在PE患者的早、中孕期就发生了变化。
来源：彭靖斐，李点英，孟 涛，UL16结合蛋白1在子痫前期孕妇外周血外泌体中表达的分析[J],中国实用妇科与产科杂志，2019，35（8）。
